Un nuevo estudio sobre lectura y actividad cognitiva sostiene que la alfabetización no se limita a descifrar textos, sino que reconfigura funciones mentales como la memoria, la atención, el procesamiento del lenguaje, el razonamiento e incluso el reconocimiento de rostros, según plantea Falk Huettig, investigador principal del Instituto Max Planck de Psicolingüística.

De acuerdo con la investigación, la lectura actúa como uno de los potenciadores cognitivos más poderosos y con efectos cada vez mejor documentados. La alfabetización transforma la manera en que las personas procesan el lenguaje, organizan la atención, usan la memoria, razonan e incluso reconocen rostros.

Huettig sostiene que la lectura recibe menos atención que otros factores asociados al rendimiento mental, como el sueño, el ejercicio, la nutrición, el manejo del estrés, la cafeína o la neuroestimulación.

El estudio reúne trabajos de psicología, lingüística, neurociencia y educación para ordenar esa investigación en una sola explicación. Su tesis central es que leer y escribir no son herramientas neutrales, sino prácticas que transforman de forma profunda la mente.

Uno de los hallazgos más llamativos del estudio aborda el reconocimiento de rostros. Una idea extendida en neurociencia planteaba que, como la lectura es una adquisición cultural reciente, su aprendizaje podría ocupar parte de redes visuales más antiguas, incluidas las dedicadas a identificar caras.

Huettig rebate esa hipótesis. Sostiene que aprender a leer puede afinar esas redes, en vez de restarles capacidad, al aumentar la sensibilidad ante rostros y otras categorías de objetos visuales.

Esa propuesta se apoyó en estudios con adultos alfabetizados y analfabetos en India. Según el investigador, esas pruebas confirmaron que las personas alfabetizadas reconocían mejor los rostros que las analfabetas.

El estudio también rechaza la idea de que la alfabetización sea una meta que se alcanza de una vez y para siempre. Huettig afirma que la competencia lectora sigue desarrollándose después de que una persona aprende a leer con fluidez.

A su juicio, la práctica continuada automatiza y refina esos subprocesos y su coordinación. Esa evolución, añade, hace que las personas alfabetizadas miren el mundo con un filtro distinto al de quienes no leen o lo hacen menos.

Huettig añade que solo una minoría alcanza los niveles más altos de lectura crítica en evaluaciones internacionales como las pruebas PISA. También subraya que el tipo de textos importa, porque llegar a esa lectura avanzada exige contacto regular con materiales complejos y habilidades sólidas de pensamiento crítico y razonamiento.

En el debate sobre formatos, Huettig describe un panorama menos tajante. Señala que metaanálisis previos detectaron una comprensión lectora inferior en pantallas, aunque atribuye parte de esa diferencia a la autorregulación del lector.

Su explicación es que muchas personas consideran el papel un soporte más apropiado para la lectura seria y, por eso, ajustan su conducta y su esfuerzo mental de otra manera. Aun así, advierte que la investigación disponible no respalda la conclusión simplificada de que el papel siempre ofrece mejores resultados que lo digital.

Sobre los audiolibros, el investigador reconoce beneficios parciales. Explica que pueden exponer a vocabulario poco frecuente, construcciones gramaticales complejas y estructuras narrativas elaboradas, pero remarca que el conjunto completo de ventajas de la lectura solo se obtiene con el texto escrito.

De cara a padres y educadores, Huettig cuestiona la tendencia a simplificar en exceso los textos para adaptarlos a un vocabulario más reducido o a una menor destreza gramatical entre los jóvenes. También alerta sobre una dependencia excesiva de puntuaciones de legibilidad generadas por personas o por inteligencia artificial, así como del autocorrector para buscar palabras o gramática “mejores”.

Su propuesta apunta en sentido contrario: dar prioridad a la buena escritura, a una prosa memorable y a un lenguaje complejo y poco común para sostener y fortalecer la alfabetización. El trasfondo, según plantea, es que está en juego mucho más que una destreza escolar.

El estudio cierra con una advertencia sobre el lugar de la escritura en los próximos años, en un contexto marcado por teléfonos inteligentes, aprendizaje en línea e inteligencia artificial generativa. Huettig compara el posible destino del texto escrito con medios que pasaron de uso general a interés de nicho.

Si la alfabetización sigue cayendo a escala global, el investigador prevé que también podrían deteriorarse las habilidades que hoy miden las pruebas de inteligencia. Aunque futuras tecnologías lleguen a aliviar parte de esa pérdida, considera poco probable que compensen por sí solas ese retroceso.

Two of the Supreme Court’s conservative justices criticized the majority’s decision not to take up attorney Alan Dershowitz’s defamation case against CNN, saying the high court missed an opportunity to revisit a controversial 1960s defamation precedent.

The dissent from the court’s conservative wing effectively called on the justices to revisit longstanding libel precedent, echoing President Donald Trump’s 2016 calls to loosen U.S. libel laws.

Dershowitz, who has represented famous figures like Trump, O.J. Simpson and Leona Helmsley, claimed CNN deceptively edited a snippet of his defense during Trump’s first impeachment trial about «quid pro quo[s]» to make it sound like he said the opposite of his fuller statements and used that clip to damage his reputation.

Justices Clarence Thomas and Neil Gorsuch — appointees of Presidents George H.W. Bush and Trump, respectively — criticized their colleagues for relying on the «actual malice» standard in evaluating whether CNN defamed Dershowitz, arguing the standard is not rooted in the Constitution and instead was created in the Supreme Court’s landmark 1964 decision in New York Times Co. v. Sullivan.

ISRAELI PM NETANYAHU INITIATING DEFAMATION LAWSUIT AGAINST NEW YORK TIMES OVER CONTROVERSIAL ‘DOG RAPE’ STORY

«Predictably, Dershowitz did not prevail under that exacting standard, which this Court created in New York Times Co. v. Sullivan. Dershowitz now asks this Court to overrule Sullivan and related precedents,» the conservatives wrote.

Dershowitz also reacted to the dissent in remarks to Fox News Digital, calling the majority’s standard «impossible» to overcome.

«All the judges agreed that CNN lied about me,» he said Monday.

«But the majority ruled, over dissents, that I had to prove actual malice by clear and convincing evidence— an impossible standard that I believe will be overruled in years to come.»

The Sullivan case arose after a Montgomery, Alabama, commissioner sued the Times for libel over a full-page advertisement criticizing how the city treated civil rights protesters.

An Alabama jury awarded damages to L.B. Sullivan even though he was not mentioned by name in the ad. The Supreme Court later reversed the ruling, holding that a public official cannot prevail in a defamation case unless he proves the statement was made with «actual malice» — knowing it was false or acting with reckless disregard for the truth.

«The actual-malice standard for public figures bears no relation to the text, history, or structure of the Constitution,» Thomas and Gorsuch wrote Monday in Dershowitz’ case.

«Instead, the founding generation believed that, if anything, public figures had stronger claims for damages when they were defamed.»

As one historical example, Thomas and Gorsuch pointed to the Sedition Act of 1798, which imposed a far lower threshold for defamatory statements about public officials.

Then-Rep. Matthew Lyon, D-Vt., was prosecuted under the law for characterizing President John Adams as someone with «unbounded thirst for ridiculous pomp, foolish adulation and selfish avarice» during American tensions with France.

JUDGE DISMISSES TRUMP’S $10B DEFAMATION LAWSUIT AGAINST THE WALL STREET JOURNAL OVER EPSTEIN STORY

President Thomas Jefferson allowed that law to expire in 1801 and pardoned many caught in its net.

More recently, Trump has called for loosening U.S. libel laws, echoing concerns similar to those expressed by Thomas and Gorsuch about the court’s defamation jurisprudence.

While running for president in 2016, Trump pledged to «open up our libel laws» if elected to pursue the ideological conglomerate he often labels «fake news.»

SIGN UP TO GET THE POLITICS NEWSLETTER

Journalists who «write purposefully negative and horrible and false articles — we can sue them and win lots of money,» Trump said.

He has often singled out defendant CNN more than most – famously warring regularly with its then-White House correspondent, podcaster Jim Acosta.

During one 2017 incident, Acosta repeatedly interrupted Trump during a news conference, leading the president to demand he not «be rude.».» Trump informed Acosta that he would not be taking a question from him because «you are fake news.»

CLICK HERE TO DOWNLOAD THE FOX NEWS APP

«We’re going to open up libel laws, and we’re going to have people sue you like you’ve never got sued before,» Trump said at the 2016 event, going on to further name-drop the Times and Washington Post.

The ruling, along with Trump’s own lawsuit against the Ted Turner-founded network over its use of the term «Big Lie» to describe his claims about the 2020 election, leaves open the possibility that the court could revisit Sullivan, though such a shift appears unlikely in the near term.

Fox News Digital reached out to CNN for comment on the dissent.

Científicos de los Estados Unidos descubrieron que una proteína cerebral llamada Arc transporta la Tau tóxica, la sustancia que destruye neuronas en Alzheimer, desde células enfermas a células sanas y acelera así el avance de la enfermedad.

El hallazgo, publicado en la revista Cell, puede cambiar la forma de entender cómo progresa el Alzheimer y abre una vía para frenarlo.

Ese trastorno es la forma más frecuente de demencia: destruye las neuronas del cerebro de manera progresiva y afecta la memoria, el lenguaje y la capacidad de realizar tareas cotidianas.

La proteína Tau, que en condiciones normales ayuda a mantener la estructura interna de las neuronas, se deforma en esta enfermedad, se vuelve tóxica y forma grumos que matan las células.

Se estima que más de 55 millones de personas viven con demencia en el mundo, según la organización Alzheimer’s Disease International (ADI). Alzheimer representa cerca del 70% de esos casos.

Arc: el mensajero con un pasajero clandestino

Arc tiene una función normal y vital: empaqueta información dentro de pequeñas burbujas llamadas vesículas extracelulares —algo así como sobres microscópicos— y las envía de neurona en neurona. El problema surge cuando la Tau tóxica se cuela dentro de esos “sobres” y viaja con ellos hacia células que aún están sanas.

Mitali Tyagi, investigadora de la Universidad de Washington en St. Louis y primera autora del estudio, comparó las acumulaciones de Tau con “monstruos de pegamento” porque, “se pegan entre sí y bloquean el transporte dentro de la neurona”.

Pero también se fragmentan en piezas menores que migran a nuevas células y corrompen la Tau sana que encuentran allí.

El equipo comparó ratones con Alzheimer que tenían Arc con ratones que carecían de ella. En los segundos, las vesículas extracelulares contenían apenas rastros de Tau tóxica y ya no podían dañar neuronas sanas.

“Cuando eliminamos Arc, vimos que la transferencia de Tau se redujo de manera drástica. Casi desapareció”, afirmó la científica.

Arc presenta un dilema: aunque facilita el avance de la enfermedad, también protege a las neuronas enfermas en etapas tempranas al expulsar el exceso de Tau hacia afuera. Sin esa válvula de escape, las células enfermas mueren más rápido.

Eliminar Arc de raíz, entonces, no sería la solución. El equipo apunta a algo más preciso: interceptar las vesículas con Tau tóxica después de que salen de la neurona enferma, pero antes de que lleguen a una sana.

Esa ventana —entre la expulsión y la infección— es donde los investigadores ven la mayor oportunidad terapéutica.

Ahora se sabe que Arc cumple un papel doble: propaga la enfermedad pero también protege a las neuronas enfermas en etapas tempranas. El gran desafío es cómo diseñar una terapia que bloquee su efecto dañino sin eliminar su función protectora.

Desde los Estados Unidos, el doctor Jason Shepherd, profesor de neurobiología de la Universidad de Utah y autor principal del estudio, contestó a Infobae: “Creemos que la clave está en intervenir sobre el momento en que las neuronas vecinas absorben la Tau que viene dentro de las vesículas extracelulares. Si logramos bloquear esa absorción, las células enfermas seguirían expulsando su exceso de Tau —y así se protegerían— pero la Tau tóxica ya no podría entrar en las células sanas. Eso detendría la propagación sin eliminar el efecto protector de Arc».

Para pacientes con Alzheimer en etapa temprana, detener ese tráfico podría frenar el deterioro cognitivo futuro.

Una terapia de ese tipo no repararía el daño ya existente en el cerebro, pero podría evitar que la enfermedad avance hacia nuevas regiones. Para millones de pacientes en etapas iniciales, eso marcaría una diferencia real.

¿En qué plazo realista podría traducirse ese enfoque en un tratamiento para pacientes con Alzheimer en etapa temprana?, preguntó Infobae al doctor Shepherd. “Sí, esa es exactamente la idea. Todavía hay mucho por resolver y la mayor parte de este trabajo se realizó en ratones. El próximo paso es trabajar con células humanas y, a partir de ahí, avanzar hacia el desarrollo de fármacos. Ese camino llevará tiempo”, contestó.

El equipo también encontró vesículas con Arc y Tau en tejido cerebral humano, una pista de que el mecanismo podría operar de forma similar en personas.

Shepherd fue cauteloso al respecto: “La mayor parte del trabajo lo hemos hecho en ratones, no en humanos. Tenemos algunas pistas, pero aún no lo sabemos con certeza”.

En diálogo con Infobae, el doctor Ricardo Allegri, investigador del Conicet, jefe de neurología cognitiva de Fleni y director de la carrera de posgrado de Psicología con Orientación en Neurociencia de la Universidad Maimónides (UMAI), comentó sobre el nuevo estudio publicado en Cell.

“La hiperfosforilación de la proteína Tau desestabiliza los microtúbulos y lleva a la muerte neuronal. La patología Tau está directamente relacionada con la sintomatología del Alzheimer, a diferencia de la patología amiloide, que no lo está”, aclaró.

“Ya sabíamos que la Tau patológica se contagia de neurona a neurona siguiendo los circuitos funcionales neuronales. Pero no conocíamos cómo pasaba de una neurona a otra. El nuevo estudio aporta resultados en esa dirección”, resaltó.

“La proteína Arc interviene en la formación de las vesículas y en su volcado. Este hallazgo es sumamente importante porque, si podemos intervenir sobre este mecanismo, podríamos frenar el avance de la enfermedad y sus síntomas”, sostuvo el doctor Allegri.

El estudio contó con financiamiento de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), la Asociación de Alzheimer y la Iniciativa Chan-Zuckerberg, entre otras organizaciones.

Detectar la enfermedad en sus primeras etapas es la mejor forma de actuar antes de que el daño se extienda. Las señales de alerta más frecuentes son la pérdida de memoria reciente, la dificultad para encontrar palabras, la desorientación en lugares conocidos y los cambios repentinos de humor o personalidad.

Ante esos síntomas, la recomendación de los especialistas es consultar a un médico clínico o neurólogo sin demora.

Un diagnóstico temprano permite iniciar tratamientos que, aunque no curan la enfermedad, pueden ralentizar su progresión y mejorar la calidad de vida del paciente y su entorno.